研究鑒定了結核分枝桿菌中檸檬酸裂解酶CitE 在細菌適應缺氧和細胞感染過(guò)程中的關(guān)鍵作用，進(jìn)一步增強了 對分枝桿菌適應缺氧壓力的分子機制的理解，為開(kāi)發(fā)新型抗結核治療方法提供了潛在靶標。
分枝桿菌M.bovis BCG和M.tuberculosis H37Ra中citE以及rTCA 循環(huán)關(guān)鍵基因korA 和korB 在缺氧條件 下均顯著(zhù)上調表達。
結核分枝桿菌的MtbCitE 是一個(gè)檸檬酸裂解酶，其多個(gè)氨基酸殘基如Glu36、Asp37、Arg64、Glu112 和Asp138 在MtbCitE 的檸檬酸裂解活性中發(fā)揮重要作用。
發(fā)現ATP 能夠顯著(zhù)抑制MtbCitE 的檸檬酸裂解酶活性，表明細菌的能量代謝偶聯(lián)調控MtbCitE 的功能。 證實(shí)citE 有利于BCG在缺氧條件下的存活。
